MILANO - Scoperta una proteina in grado di contrastare il meccanismo che, come un elisir di lunga vita, mantiene le cellule del tumore sempre giovani e le fa vivere più a lungo di quelle sane. I ricercatori dell'Istituto Nazionale dei Tumori di Milano 1, infatti, hanno rivelato per la prima volta che la proteina DBC1 è in grado di far ripartire il meccanismo che porta le cellule tumorali a invecchiare e poi a morire. Queste cellule sono così aggressive perché l'azione svolta da un'altra proteina, SIRT1, le mantiene sempre giovani e forti.
Il Dna si altera. Quando le cellule del corpo umano presentano una grave alterazione del Dna, a quel punto si attiva al loro interno la proteina p53, chiamata "il guardiano del genoma" in quanto è responsabile di un meccanismo naturale che spinge le cellule con il Dna troppo danneggiato a morire. Questo 'suicidio cellulare' è essenziale perché evita che cellule con il patrimonio genetico alterato, potenzialmente in grado di trasformarsi in cellule tumorali, possano continuare a crescere in modo incontrollato.
In caso di tumore, questo meccanismo non solo non si attiva, ma è anche molto alto il livello della proteina SIRT1, l'elisir di lunga vita delle cellule, che blocca p53 e mantiene in vita le cellule tumorali per un periodo superiore alla norma. Lo squilibrio tra i valori di DBC1 e SIRT1 all'interno delle cellule tumorali era un fenomeno conosciuto, ma non si sapeva
che tipo di rapporto lega queste due proteine.
La proteina che protegge l'organismo. Per dimostrare che i valori di queste due proteine sono vincolate da un rapporto di causa ed effetto, i ricercatori dell'Istituto Nazionale dei Tumori hanno aumentato artificialmente il livello di DBC1 in cellule del tumore mammario. Conseguenza di questa variazione è stata una diminuzione di SIRT1. Alla riduzione di questa proteina è corrisposto un aumento di p53 e si è intensificato il fenomeno di morte programmata delle cellule tumorali.
"In pratica la proteina DBC1 si attacca alla SRT1 e "inibisce" la SRT1 - spiega Laura Zannini, ricercatrice del Dipartimento di Oncologia sperimentale e medicina molecolare dell’Istituto Nazionale dei Tumori - .A quel punto si attiva la b53 che fa trascrivere altri geni e questo porta alla morte della cellula danneggiata".
Lo studio dell'invecchiamento. Tra l'altro la SIRT1 ha un ruolo essenziale anche nella regolazione del metabolismo e dell'invecchiamento. per questo i ricercatori sono convinti che l'identificazione di questo meccanismo potrà avere riflessi anche in altri campi, come, ad esempio, lo studio dell'invecchiamento cellulare e di malattie metaboliche, come l'obesità e il diabete.
"La nostra ricerca ha studiato in particolare la presenza di queste proteine e come interagiscono tra loro nei tessuti del tumore del seno, ma queste molecole sono presenti e coinvolte nel ciclo vitale di tutte le cellule e questo implica che i risultati di questa ricerca sono applicabili a diverse forme di cancro - spiega Domenico Delia, responsabile della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo cellulare dell’Istituto Nazionale dei Tumori - . Si aprono quindi importanti prospettive di ricerca: possiamo studiare nuove strategie terapeutiche che aumentino la presenza nell’organismo e nei tessuti del tumore di DBC1, contrastando così l’azione di ringiovanisce di SIRT1 e spingendo al suicidio le cellule tumorali”.
Speranza per nuove terapie. "Lo studio è iniziato circa 3 anni fa e abbiamo lavorato su vari tipi di linee cellulari che derivano dal tumore. Ora ci concentreremo sempre di più sul ruolo di DBC1 e SIRT1 nello sviluppo e nella progressione del tumore alla mammella. E' in questo settore che abbiamo avuto risultati incoraggianti", spiega ancora Zannini.
Va ricordato che ci vorranno ancora anni per una eventuale terapia. Si tratta di una scoperta portata avanti in laboratorio e, come precisa Delia, "prima di avere un applicazione clinica di questo meccanismo saranno necessari alcuni anni”. Ora la scoperta sarà pubblicata su Journal of Molecular Cell Biology 2, una delle più importanti riviste scientifiche internazionali.
(01 agosto 2012)
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